Mais de um bilhão de pessoas em todo o mundo
são hipertensas sendo 90% dos casos hereditária, porém os hábitos de vida do
individuo influenciam no diagnóstico da Hipertensão Arterial (HA) ou pressão
alta como é comumente chamada. A Hipertensão Arterial é uma condição clinica
multifatorial caracterizada elevação da pressão sanguínea nas artérias
acontecendo quando os níveis pressóricos são iguais ou ultrapassam 140/90 mmHg
(ou 14 por 9), isto é, a pressão alta faz com que o coração tenha que exercer
um esforço maior do que o normal para fazer com que o sangue seja distribuído
corretamente no corpo. A HA é um dos principais fatores de risco para
ocorrência de afecções cardiovasculares podendo levar a diversas patologias
como, por exemplo, Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), Acidente Vascular Cerebral
(AVC), Insuficiência Cardíaca (ICC), entre outras. Por ser considerada uma
condição clínica multifatorial, sua condição esta frequentemente associada a
alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins
e vasos sanguíneos) e a alterações metabólicas, com consequente aumento do
risco de eventos cardiovasculares. Mesmo
sendo uma patologia que na maioria dos casos é hereditária possui diversos
fatores que influenciam nos níveis de pressão arterial, entre eles: excesso de
peso, sedentarismo, estresse, níveis altos de colesterol, consumo exagerado de
sal e bebidas alcoólicas, tabagismo. Além desses fatores de risco, sabe-se que
a incidência da pressão alta é maior na raça negra, em diabéticos, e aumenta
com a idade principalmente indivíduos acima de 50 anos.
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| Fonte: USP |
A pressão arterial é mais comumente
verificada pelo esfigmomanômetro, aquele aparelho que é usado pela equipe de
enfermagem nas urgências e unidades básicas. Esse aparelho é composto por uma
braçadeira que dentro possui uma bolsa inflável, pelo bulbo que é a bombinha e
de um manômetro que é o relógio medidor de pressão. O esfigmo (como é
carinhosamente chamado pela equipe de enfermagem) é usado com o auxílio de um
estetoscópio. Ele funciona baseado no princípio de que a pressão externa sobre
um vaso sanguíneo, no caso a artéria braquial, não pode ser maior que a interna
para haver fluxo sanguíneo. Quando o fluxo do sangue por um vaso é ausente ou
constante nada se ausculta, diferente do que ocorre com um fluxo descontínuo.
Ao comprimir a artéria braquial até que nada se ausculte está se obstruindo o
fluxo de sangue na região, no caso está anulando a pressão sistólica que em
condições fisiológicas situa-se em torno de 120 mm/Hg. Por outro lado, quando
voltamos a diminuir a pressão sobre a artéria braquial até que mais uma vez
nada se ausculte, significa que a pressão mínima ou diastólica é suficiente
para garantir a continuidade do fluxo sanguíneo, onde em condições fisiológicas
situa-se em torno de 80mm/Hg.
Na regulação da pressão arterial a sua queda
promove a liberação de uma enzima renal chamada renina que é liberada pelas
células justaglomerulares dos rins. A liberação da renina é estimulada através
da redução do fluxo sanguíneo renal, da redução da ingesta de sódio na dieta e do
estímulo β-adrenérgico nas células justaglomerulares, assim ativando a
angiostensina. A pressão alta ocorre porque a angiotensina
promove a contração das paredes musculares das arteríolas, além disso, ela
provoca a liberação de aldosterona pelas glândulas adrenais, que,
consequentemente, gera a retenção de sódio e a excreção de potássio. HAM? COMO ASSIM?
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| Fonte: Blog hipertensão |
O sistema renina
angiotensina (SRA) é uma via importante que influência no controle homeostático
da PA, é um sistema complexo iniciado pela liberação da enzima renina devido à
baixa concentração de sódio ou baixa pressão arterial e com o
angiotensinogênio, substrato da renina, que é produzido pelo fígado e está presente no sangue. O
angiotensinogênio é uma substância precursora da Angiotensina I (Ang I) que não
apresenta ação vascular que então é convertida em Angiotensina II (Ang II), reação
esta catalisada pela Enzima Conversora de Angiotensina (ECA). Assim a Ang II se
liga e ativa os receptores específicos chamados AT1 e AT2, promovendo
vasoconstricção e liberação do hormônio Aldosterona pelo glândula Adrenal. A
Aldosterona promove a secreção do potássio (K+) e reabsorção de Sódio (Na+), que
resultará no aumento da pressão arterial. Esse mecanismo é conhecido como
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA).
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| Fonte: Revista HUPE |
Outro mecanismo
regulador da PA é o endotélio vascular, órgão vital que tem como objetivo sintetizar
diversos vasodilatadores e vasoconstritores, sendo assim, responsável pela
regulação da PA. O endotélio sadio possui diversas funções como anticoagulante,
vasodilatação e anti-inflamatória que são essenciais para a manutenção da
homeostasia. O endotélio pode também gerar fatores mediadores conhecidos por
EDCFs, como a endotelina, a angiotensina II, a brandicina, o óxido nítrico,
entre outros fatores de crescimento. Sendo a endotelina um potente vasoconstritor
e fator de crescimento que tem um grande papel na hipertensão arterial. As endotelinas existem em três formas
descritas: a ET-1, ET-2 e ET-3, sendo a ET-1 de maior relevância biológica onde
possui muitas propriedades que resultam não somente na elevação da PA, mas
também em complicações nos órgãos envolvidos com a HA. Outras substâncias vasodilatadoras
produzidas no endotélio são o óxido nítrico e a brandicina que participam na
regulação da PA. Portanto numa disfunção
endotelial, ocorre predomínio de substâncias vasoconstritoras que induzem o aumento
da PA.
Outro mecanismo que regula
a PA é a regulação eletrolítica, onde o sódio (NA+) intracelular é elevado nas
células sanguíneas e de outros tecidos durante a hipertensão, resultado de
anormalidades nos mecanismos de transporte de Na+ e de K+. Um aumento do Na+ intracelular provoca o
aumento da concentração de Ca2+ intracelular o que origina um aumento do tônus
vascular e da PA.
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| Fonte: Jean Webquest |
Depois de conhecermos
um pouquinho da bioquímica da HAS, é importantes sabermos que as principais
recomendações não medicamentosas para prevenção primária da HAS são: Redução do
peso corporal, redução da circunferência abdominal e gordura corpórea (IMC),
redução da ingestão de sódio diária ( de 2g Na ou 5g NaCl), redução da ingestão
de álcool (30g de etanol por dia), exercício físico regular (30min 5x por semana)
e evitar drogas que podem elevar a PA. Mas quando diagnosticado com HA, o
hipertenso deverá seguir a terapêutica farmacológica, que consiste no uso de
anti-hipertensivos.
Os anti-hipertensivos
devem não só reduzir a pressão, mas também os eventos cardiovasculares fatais e
não fatais consequentes da Hipertensão Arterial. As evidências provenientes de
estudos de desfechos clinicamente relevantes, com duração curta de 3 a 4 anos,
demonstraram redução de morbidade e mortalidade em estudos com diuréticos, mas
também com beta-bloqueadores, inibidores da enzima conversora de angiotensina
(IECA), bloqueadores dos receptores de AT1 da angiotensina ll e com
bloqueadores dos canais de cálcio, embora a maioria dos estudos utilize, no
final, associação medicamentosa. O captopril e os outros fármacos incluídos
neste grupo atuam sobre o RAAS inibindo a enzima que hidrolisa a angiotensina I
em angiotensina II e impedindo a degradação da bradicinina, um potente
vasodilatador. Os ARA são bloqueadores específicos dos receptores da
angiotensina II. Partilham de algumas propriedades com os IECA. Porém, ao
contrário destes não interferem com o metabolismo da bradicinina e, portanto,
são bloqueadores mais seletivos dos efeitos da angiotensina.
Contudo, a HA é
caracterizada como uma doença que afeta um grande número de pessoas e tem uma
elevada taxa de mortalidade devendo por isso o seu tratamento deve ser iniciado
o mais breve possível. Iniciando-se assim com medidas não farmacológicas,
através da alteração do estilo de vida e novos hábitos alimentares. Quando
estas medidas, por si só, não são suficientes para permitirem o controlo da PA,
deve recorrer-se aos fármacos anti-hipertensores.
REFERÊNCIAS
UTILIZADAS
2.
DIRETRIZES BRASILEIRAS DE
HIPERTENSÃO. Sociedade Brasileira de Cardiologia/ Sociedade Brasileira de
Hipertensão/Sociedade Brasileira de Nefrologia. Arquivos Brasileiros de
Cardiologia, Rio de Janeiro, n. 95, supl.1, p. 1-51, Dec. 2010.
3.
Clínica médica, vol 2. Doenças
cardiovasculares. Barueri, SP, Manole, 2009;
4.
Emergências Clínicas: abordagem
prática/Herlon Saraiva Martins...(et al. ), 4° ed. ampl. e rev. – Barueri, SP:
Manole, 2009;
5.
HALL, John Edward. Guyton e Hall
fundamentos de fisiologia. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,2017.
6.
Matos. H. R. Vasconcelos, L. O. Hipertensão
Arterial Sistêmica. Universidade Federal de Sergipe. Centro de Ciências
Biológicas e da Saúde - CCBS, Departamento de Fisiologia, Disciplina
Bioquímica. Sergipe, 2018. 2017.
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